ミラクリンは、それ自身は無味であるが、酸味を甘味に変換する味覚修飾活性を有するタンパク質である。酸によって誘導されるミラクリンの甘味は、ヒト甘味受容体T1R2-T1R3の阻害剤であるラクチゾールにより抑制されることから、ミラクリンはヒトT1R2-T1R3を介して作用するものと考えられている。しかし、従来の研究は現象論を超えるものではなかった。本研究では、ミラクリンの作用機構を分子レベルで解明することを目的とし、味覚修飾活性の評価系の構築を行った。ヒトT1R2-T1R3およびGタンパク質を一過的に導入したHEK細胞を用いて、様々なpH条件でミラクリンに対する応答をカルシウムイメージング法にて測定したところ、pH低下に依存して細胞の応答が増加し、官能試験の結果を反映していた。T1R2-T1R3は様々な甘味物質結合部位を持ち、種間において甘味物質の感受性は異なる。ミラクリン非感受性のマウスT1R2-T1R3を利用することで、ミラクリンの受容に必要なヒトT1R2-T1R3のサブユニットおよびドメインの同定を行った。